Angiotensin-Renin-Aldosteron-System: ein Schema, Funktionen und seine Rolle

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein Komplex aus Enzymen und Hormonen, die die Homöostase unterstützen. Reguliert das Gleichgewicht von Salz und Wasser im Körper und das Niveau des Blutdrucks.

Der Mechanismus der Arbeit

Die Physiologie des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems entsteht an der Grenze der kortikalen und medullären Substanz der Niere, wo juxtaglomeruläre Zellen vorhanden sind, die Peptidase (Enzym) -Renin produzieren.

Renin ist das Hormon und die erste Verbindung des RAAS.

Situationen, in denen Renin ins Blut abgegeben wird

Es gibt mehrere Bedingungen, unter denen das Hormon in den Blutkreislauf gelangt:

1. Reduktion des Blutflusses zum Nierengewebe - bei entzündlichen Prozessen (Glomerulonephritis etc.), bei diabetischer Nephropathie, Nierentumoren.
2. Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens (mit Blutungen, wiederholtem Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen).
3. Ein Blutdruckabfall. In den Nierenarterien befinden sich Barorezeptoren, die auf Veränderungen des systemischen Drucks reagieren.
4. Änderung der Konzentration von Natriumionen. Im menschlichen Körper gibt es Ansammlungen von Zellen, die auf Veränderungen der ionischen Zusammensetzung des Blutes reagieren, indem sie die Reninproduktion stimulieren. Salz geht mit starkem Schwitzen und auch mit Erbrechen verloren.
5. Spannungen, psychoemotionale Belastungen. Der juxtaglomeruläre Apparat der Niere wird von sympathischen Nerven innerviert, die mit negativen psychologischen Einflüssen aktiviert werden.

Im Blut trifft Renin auf ein Protein -Angiotensinogen, das von den Zellen der Leber produziert wird und daraus ein Fragment gewinnt. Angiotensin I wird gebildet, welches die Expositionsquelle für das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) darstellt. Als Ergebnis wird Angiotensin II produziert, das als zweite Verbindung dient und ein potenter Vasokonstriktor des arteriellen Systems (Gefäßverengung) ist.

Auswirkungen von Angiotensin II

Zweck: Blutdruck zu erhöhen.

1. Fördert die Synthese von Aldosteron in der glomerulären Zone der Nebennierenrinde.
2. Es beeinflusst das Zentrum von Hunger und Durst im Gehirn und verursacht einen "salzigen" Appetit. Menschliches Verhalten wird durch die Suche nach Wasser und salzigen Lebensmitteln motiviert.
3. Beeinflusst die sympathischen Nerven und fördert die Freisetzung von Noradrenalin, das auch ein Vasokonstriktor ist, aber weniger schwach in Aktion ist.
4. Beeinflusst die Gefäße und verursacht ihren Krampf.
5. Beteiligt sich an der Entwicklung von chronischer Herzinsuffizienz: fördert die Proliferation, Fibrose von Blutgefäßen und Myokard.
6. Reduziert die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration.
7. Es wird die Produktion von Bradykinin hemmen.

Aldosteron ist die dritte Komponente, die wirktauf den terminalen Tubuli der Nieren und fördert die Freisetzung der Ionen von Kalium, Magnesium und die umgekehrte Absorption (Reabsorption) von Natrium, Chlor, Wasser. Aus diesem Grund steigt das Volumen der zirkulierenden Flüssigkeit, die Blutdruckwerte steigen an und der renale Blutfluss erhöht sich. Rezeptoren für Aldosteron sind nicht nur in den Nieren, sondern auch im Herzen, Gefäße.

Wenn der Körper die Homöostase erreicht, beginnen Vasodilatatoren (Substanzen, die die Blutgefäße erweitern) - Bradykinin und Callidinum - zu produzieren. Und die Bestandteile von RAAS werden in der Leber zerstört.

Schema des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Wie jedes andere System kann RAAS fehlschlagen. Die Pathophysiologie des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems manifestiert sich unter folgenden Bedingungen:

1. Die Niederlage der Nebennierenrinde (Infektion,Blutung und Trauma). Der Zustand des Aldosteronmangels entwickelt sich, und der Körper beginnt, Natrium, Chlor und Wasser zu verlieren, was zu einer Verringerung des Volumens der zirkulierenden Flüssigkeit und einer Abnahme des Blutdrucks führt. Der Zustand wird durch die Verabreichung von Salzlösungen und Rezeptorstimulatoren an Aldosteron kompensiert.
2. Tumor der Nebennierenrinde führt zum ÜbermaßAldosteron, das seine Wirkung realisiert und den Druck erhöht. Auch werden Prozesse der Zellteilung aktiver, Hypertrophie und Fibrose des Myokards entwickeln sich und Herzinsuffizienz entwickelt sich.
3. Die Pathologie der Leber, wenn die Zerstörung von Aldosteron gestört ist und seine Akkumulation stattfindet. Die Pathologie wird mit Rezeptorblockern gegen Aldosteron behandelt.
4. Stenose der Nierenarterie.
5. Entzündliche Erkrankungen der Nieren.

Die Bedeutung von RAAS für das Leben und die Medizin

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und seine Rolle im Körper:

• nimmt aktiv an der Aufrechterhaltung eines normalen Blutdrucks teil;
• sorgt für das Gleichgewicht von Wasser und Salzen im Körper;
• hält das Säure-Basen-Gleichgewicht des Blutes aufrecht.

Das System kann fehlschlagen. Beeinflussung seiner Bestandteile, können Sie Bluthochdruck bekämpfen. Der Mechanismus des Beginns der renalen Hypertonie ist ebenfalls eng mit RAAS verbunden.

Hochwirksame Gruppen von Medikamenten, die durch das Studium von RAAS synthetisiert werden

1. "Prilami". Inhibitoren (Blocker) von ACE. Angiotensin I geht nicht in Angiotensin II über. Keine Vasokonstriktion - keine Erhöhung des Blutdrucks. Medikamente: Amprilan, Enalapril, Captopril, etc. ACE-Hemmer verbessern die Lebensqualität von Diabetikern signifikant und beugen einem Nierenversagen vor. Die Präparate werden in einer minimalen Dosis eingenommen, die keinen Druckabfall verursacht, sondern nur den lokalen Blutfluss und die glomeruläre Filtration verbessert. Medikamente sind unentbehrlich bei Nierenversagen, chronischen Herzerkrankungen und dienen als Mittel zur Behandlung von Bluthochdruck (wenn keine Kontraindikationen vorliegen).
2. "Sartans". Rezeptorenblocker für Angiotensin II. Gefäße reagieren nicht darauf und schrumpfen nicht. Vorbereitungen: Losartan, Eprosartan und andere.

Das Gegenteil von Renin-Angiotensin-AldosteronDas System ist Kinin. Daher führt die Blockierung von RAAS zu einem Anstieg der Blutkomponenten des Kinin-Systems (Bradykinin usw.), was sich günstig auf das Herzgewebe und die Gefäßwände auswirkt. Myokard leidet nicht an Hunger, da Bradykinin den lokalen Blutfluss stärkt, die Produktion von natürlichen Vasodilatatoren in den Zellen der Nierenmarkmark und die Mikrozytome der Sammelröhrchen - Prostaglandine E und I2 - stimuliert. Sie neutralisieren die pressorische Wirkung von Angiotensin II. Die Gefäße sind nicht spasmirovany, die eine ausreichende Durchblutung der Organe und des Gewebes des Körpers bietet, Blut bleibt nicht und reduziert die Bildung von atherosklerotischen Plaques und Blutgerinnseln. Kininy wirkt günstig auf die Nieren, erhöht die Diurese (tägliche Urinproduktion).